Летопись МИФИ

while (me.alive) you.learn();


ЕГЭ-2024
Тесты ЕГЭ Онлайн
Задачи ЕГЭ по математике
Решения ЕГЭ по математике

Вступительные экзамены и специальности
Фишки для Корума:
Рейтинг пользователей Корума
Настроение • Модераторы
Темы • Картина дня • Realtime
Прочие фишки:
Нецензурная брань
Народная орфография
Морзянка онлайн • Калькулятор
Анаграммы • Игра в города

Загрузка календаря

Новые записи

20.05Задача про фермера и его кредит
26.01Актуализация сервисов ЕГЭ по математике 2014 года
05.11Поломалось
28.08Смена парадигмы
18.07Как вести себя в приличном обществе, предварительно обмочив штаны
оглавление »

Лучшие записи

1.Математическое порно1563
2.Ответы ко всем задачам ЕГЭ по математике 2010 года793
3.Тесты ЕГЭ Онлайн515
4.Результаты ЕГЭ по математике368
5.Результаты ЕГЭ по русскому языку268

О чем тут?

NX VBAB Webometrics igjhs А1-08 Абитуриенты Бачинский ВКонтакте Ващенифтему Волга Диплом Дрессировка преподов Дума ЕГЭ Жизнь Забабахал Инновации История Кафедра 26 Кларк Корум Лженаука МИФИ МИФИсты Морзянка НИЯУ Нанотехнологии Наука Образование Омоймоск ПЦ Поздравляю Поиск Президент Преподы Приколы Программное обеспечение Рейтинги Русский язык Сессия Смерть Статистика Стихи Сувениринг Тест Учеба Учебные материалы ФЯУ Физтех Фотки Ядерщики матанализ

Комментарии

День памяти
  20 мая 2023 (мифи умер)

Задача про фермера и его кредит
  20 мая 2023 (Алекс)

Математическое порно
  22 марта 2023 (Angleton)

Российский Союз ректоров
  19 февраля 2023 (Hellen Paul )

В помощь юному радисту: Морзянка 1.0
  13 ноября 2022 (Сергей)

Знахари и шаманы в МГТУ имени Баумана
  5 ноября 2021 (монах из кельи)

Зачет по инженерной графике
  24 августа 2020 (Инженерная графика)

Пасынки Вселенной
  18 февраля 2020 (Max Brown)

Финансовая пирамида за 10 рублей
  7 февраля 2020 (Флора Миллс)

База решений задач ЕГЭ по математике
  26 декабря 2019 (Мария)

$kib@t®onЪ
Сейчас на скибатроне
Шедевры
Я ищу слово,  «» 

а б в г д е ё ж з и й к л м н о п р с т у ф х ц ч ш щ ъ ы ь э ю я
a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z

Слово «ccr-5»
впервые сказано пользователем vkadimir2012 16.06.2011 в 15:51,
и с тех пор употреблялось 30 раз.
СообщенияПользователиПользователи (top10)

Сообщения со словом
«ccr-5»

Запрос выполнился за 2.6721 сек.
  1. 04.03.2014, 13:53. vkadimir2012 в теме
    «"Открытое письмо необрезанного еврея из колена Данова"»
    ... паисий разместил рисунок с изображением рецептора ccr-5 с указанием места где находится у него рецептор к маравироку очень понимаете ли полезно иногда на рисунки смотреть ибо видишь тогда насколько всё просто и что вся терминология научная это специально придуманный новояз для оболванивания и предназначен он для того чтоб никто ничего не понимал в происходящем тот кто читал роман джорджа оруэлла 1984 год тот поймёт поэтому мы отбросим всю ту ерунду которую нагородили научные новоязовцы и разъясняться будет просто исходя из здравого смысла чтоб никакой деятель из научной элиты так называемой не смог запудрить мозги своей заумной терминологией со своими заклинаниями ну а теперь смотрите на рисунок и на особенности протекания вирусной инфекции под названием спид поражает вирус только клетки с рецепторами сд-4 и сд-34 при встрече с другими клетками он внутрь их не проникает но может пожираться ими с переработкой его в их пищеварительных вакуолях поэтому обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты в таких клетках ничего не значит и абсолютно не говорит о их заражении а говорит только о том что не успел вирус перевариться в клетке с сд-4 вирус начнёт сразу размножаться и убьёт её где то через сутки с хорошей скоростью убивает клетки медленная инфекция а в клетке с сд-34 встроится в днк и будет передаваться всем потомкам такой клетки с активацией только когда она станет клеткой с сд-4 в других клеткам он не размножается а ещё можно обнаружить кусок нуклеиновой кислоты вируса передающейся потомкам который никогда не активируется кроме как в клетках сд-4 ну здесь люди спидом интересующиеся и они сами могут сравнить то что я говорю с тем о чём треск стоит что где только это самый вирус не находят и кто врёт с точки здравого смысла а кто нет длительный инкубационный период и возникает именно оттого что медленно развивается инфекция в силу затруднений во встрече на первом этапе с клеткой в которой можно размножиться и особенностей патогенеза болезни то размножается вирус то нет для проникновения вируса в клетку он должен одновременно взаимодействовать как с рецептором сд-4 так и с рецептором ccr-5 они рядом и с ними взаимодействует один и тот же белок поверхностный вируса gr-120 на котором есть комплиментарная часть как к сд-4 так и к ccr-5 ну по другому то никак есть на этом белке в разных его частях структуры соединяющиеся как с одним так и с другим рецепторами только вот структура комплиментарная к сд-4 или к сд-34 прямо на поверхности и легко доступна и поэтому то с её помощью и ищет вирус нужную ему клетку а вот структура комплиментарная ccr-5 где то там сбоку и соединение с нею возможно только после соединения с сд-4 или с сд-34 получается что при соединении рецептор ccr-5 как бы входит в паз между двумя этими белками на вирусе так как структура комплиментарная ему где-то там сбоку на белках ну и как же будет протекать иммунизация на этот самый вирусный белок gr-120 когда он будет контактировать с антиген-распознающим комплексом а с комплиментарной части к рецептору сд-4 или сд-34 будет в нем сниматься информация и осуществляться построение антител когда вирус встроится в этот комплекс а с того что в этом самом пазу сбоку припёку нет с комплиментарной рецептору ccr-5 части поверхностного белка в этом комплексе информация сниматься пока вирус целиком не будет она сможет начать сниматься только тогда когда белок этот будет отдельно от вируса попадать в антиген-распознающий комплекс и там поворачиваться с закреплением определённым образом и только тогда на неё начнётся иммунизация первая фаза антителообразования это образование антител с образом антигена и если успеешь набрать хороший титр антител в этой фазе то развитие второй фазы антителообразования блокируется ну естественно что благодаря сверхмалым дозам антигена на этапе развития инфекции будет набран достаточный титр антител с образом белка gr-120 который пресекёт как дальнейшее развитие иммунной реакции с образованием комплиментарных этому белку антител так и выдаст нам что в крови много этого самого белка при попытках определить его иммунологически вируса мало а белка определяться должно много несмотря на его отсутствие на самом деле это мы и имеем в лабораторной картине спида ибо определять мы будем антительную копию белка при малой виремии и начали трещать с трибун разных что основная масса этого белка из клеток просто так выделяется ну не придумали ничего другого не сообразили а когда титр его ещё подрастёт по развитии процесса то начнётся уничтожение антителами этими и клеток сд-4 и начнут они падать даже если вирусной нагрузки вообще нема ну а как же вирусная нагрузка то падает а заражение новое клеток прекращается за счёт сформирования иммунологического механизма препятствия проникновению вируса в клетку через рецептор ccr-5 и чёткое свидетельство этому именно падение нагрузки как в начальном периоде болезни так и в последующем иногда тяжело но идёт иммунизация и на структуру комплиментарную рецептору ccr-5 и идёт образование антител на неё так же только с образом её и это антитела с лёгкими цепями впереди клешни антитела и при присоединении их к клетке они не привлекают в атаку комплимент их титр очень медленно но тоже подрастает и начинают они соединяться с тем чему они комплиментарны а раз это копия пространственная участка белка вирусного которым он соединится с ccr-5 по и соединится такое антитело естественно с рецептором ссr-5 на рисунке отражён не вирус а только одна частица этого поверхностного белка а их в вирусе много и каждая друг возле друга ну вот и посмотрите на рисунок и сами себе ответьте если с рецептором ccr-5 соединится антитело на его поверхности без привлечения комплимента и не будет оно от этого убивать клетку и само антитело по размерам с сам рецептор то сможет соединиться с рецептором ccr-5 вирус своим оболочечным белком нет конечно прослойка образовалась вот и упала вирусная нагрузка почти до нуля ибо прекратилось новое заражение в начальном этапе инфекции и так как выброс вируса продолжаться может только оттого что в дифференцировку вступать будут стволовые ранее заражённые клетки то нагрузка эта будет небольшой и зависеть её величина будет от количества инфицированных стволовых клеток чем больше инфицировано тем больше вирусная нагрузка будет несмотря на то что повторное заражение короткоживущих клеток будет отсутствовать и будет выделяться вирус в кровь но не будет он заражать никого но иммунизацию он будет проводить обязательно до тех пор будет продолжаться иммунизация с образованием антител с образом белка gr-120 убивающих клетки сд-4 а возможно и частично сд-34 и будет идти падение клеток с развитием мощного толерогенного иммунодефицита пока почти до нуля не упадёт величина виремии ну и как и было в исследованиях отмечено ранее 95 клеток будет гибнуть неинфицированными но мы знаем что существует естественное падение титров антител за счёт естественной гибели клеток антителопродуцентов и при хорошем титре это никак не отражается а вот при слабеньком это обязательно со временем сработает и это и происходит рано или поздно при этой слабой иммунизации на структуру с которой соединяется рецептор ccr-5 на оболочечном белке и тогда прорыв и обострение инфекции и так как полетела окончательно система иммунитета то всё хана без лечения хоть какого то тогда ну а теперь посмотрите снова на картинку с рецептором ccr-5 и местом в ней рецептора к маравироку ну создадим мы не к поверхностной выступающей части рецептора антитело с помощью гомеопатической иммунизации в сверхмалых дозах с помощью маравирока а к тому что внутри находится и будет торчать это самое антитело соединившись с этим рецептором оно ещё крепче там сидеть будет чем снаружи то бишь навсегда и не сдвинешь как это отразится на возможности соединения рецептора ccr-5 с любым вирусом да ни один из них через такую вот прослойку не соединится с ним и защищать будет это от любой вариации вируса хоть вич-1 хоть вич-2 хоть урод какой-нибудь даже там где маравирок защищать совершенно не будет влияя тем или иным образом на функцию рецептора смотрим далее приводился на форуме вич-инфицированных факт того что есть три процента инфицированных но не больных с отсутствием рецептора ccr-5 приводился о чём это говорит о том что исчез этот рецептор уже после заражения и то что среди них нет больных говорит о том что вирус проникает в клетку только с помощью рецептора ccr-5 и ни через какой другой так что ерунда это полная что через рецептор под номером cxсr4 может проникать в клетку вирус но влияет эта самая трансформация которой абсолютно нет в начале болезни значит заложена она в геноме только как предрасположенность и не более и реализуется от самой болезни да влияет на протекание инфекции а почему же а этот рецептор рядом и отражаются изменения в нём на функции ccr-5 и нарушается сложившаяся ранее система защиты выше описанная от этого подробности ещё выяснять нужно привожу пример со сноской того что приём маравирока при патологии cxсr4 всё же увеличивает хоть на маленько рост клеток сд-4 http www findpatent ru patent 242 2420284 htm l означает это что рецептор к маравироку хоть и произошли изменения в соседнем рецепторе но он остался и функционирует плевать как работает маравирок у таких плохо или хорошо главное рецептор сохранился а это означает что антитело против рецептора к маравироку соединится с ним и сделает эту самую прослойку прекращающую инфицирование клеток любым видом вируса иммунодефицита публике с такой патологией cxсr4 это вообще единственный выход и никак гомеопатический маравирок к ней не приведёт как описано при применении маравирока в обычных дозах а вот спасать от неё начнёт если успеете конечно что тут непонятного если это всё до тонкостей разжёвано и разъяснены даже особенности протекания инфекции вплоть до падения нагрузки почти до нуля в начале развития и сам феномен самоизлечения отличающийся от обычного протекания только тем что сложились условия для хорошей иммунизации к комплиментарной структуре к рецептору ccr-5 на оболочечном белке кто-нибудь кроме меня разъяснил...
  2. 15.01.2013, 08:48. vkadimir2012 в теме
    «"Открытое письмо необрезанного еврея из колена Данова"»
    ... костного мозга от донора с патологическим рецептором ccr-5 в 2006 году объяснение этому дали такое что собственный костный мозг уничтожен и остался только донорский не выдерживает это объяснение никакой критики просто потому что кроме клеток крови рецепторы через которые вирус проникает в клетку есть и в нейроглии через это нейроспид развивается а её у первого излечённого никто не удалял и не менял на другую но излечение наступило почему-то не выдерживает критики это разъяснение и на примере случая пересадки джеффу гатти костного мозга бабуина в 1995 году с наступившей несмотря то что по законам иммунологии в организме джеффа гати через две недели не осталось ни одной клетки бабуина ремиссии процесса с переводом со стадии спида в стадию просто инфицирования делали её ему с тех же побуждений что и в 2006 году исцелившемуся в общем это чисто иммунологические феномены с иммунизацией по принципам фармакологии сверхмалых доз антигенами содержащимися в организме доноров и если эти антигены в настоящее время получены быть не могут то можно использовать для длительной иммунизации и сыворотку крови таких субъектов то есть можно использовать для иммунологического лечения спида гомеопатические препараты из сыворотки крови людей устойчивых к заражению спидом носителей патологического рецептора ccr-5 или носителей антител к рецептору ccr-5 а при отсутствии возможности их определить можно использовать для приготовления такого гомеопатического препарата для этой цели просто сыворотку крови бабуина так как все бабуины имеют этот самый патологический рецептор ccr-5 и поэтому не болеют вич-инфекцией и возможность...
  3. 16.06.2011, 15:51. vkadimir2012 в теме
    «"Открытое письмо необрезанного еврея из колена Данова"»
    ... у проституток с генетически изменённым рецептором ccr-5 установили что если этот рецептор не работает в силу мутации то вирус спида в клетку не проникает соответственно человек не болеет и такой публики в популяции от 2 до 18 в зависимости от присущего народности генотипа короче нередкое это явление механизм то прост это один из белков переносящих вирус внутрь клетки не работает один из этих белков и всё вирус в клетку не попадает не работает тогда эта генетически отработанная программа вторая веха это работа итальянских авторов по установлению факта устойчивости к этой инфекции половых партнёров больных спидом опубликованная в 2000 году обратили внимание что не болеют этой болезнью люди несмотря на многократное заражение и стали искать почему это так генетических мутаций в этом рецепторе и ему подобных уже не нашли но нашли другое нашли наличие антител к этому рецептору и так установили факт что если есть наличие антител к рецептору переносящему вирус в клетку то болезни нет и здесь механизм очень прост и давно известен прошу простить меня за то что вынужден постоянно обращаться в историю и извлекать из неё открытия других людей разъясняющие происходящее я это делаю для того чтобы всё стало понятно простому но неглупому человеку не имеющему подготовки в этой области как вам так и интернет сообществу в иммунологии это называется феноменом слущивания антигена открыто ещё при царе горохе когда о спиде ещё и не знали суть этого феномена в следующем если есть в организме антитела к какому-то белку то этот белок в организме на мембране клетки не появляется по каким-то там ещё не выявленным механизмам блокируется работа гена ответственного за выработку этого белка соответственно его нет на мембране клетки и процесс проникновения вируса иммунодефицита внутрь клетки невозможен то есть для решения проблемы лечения спида нужно всего лишь разобраться как и на что появляются у этих людей антитела и искусственно повторить эту иммунизацию сделать так чтоб в их организме постоянно вырабатывались эти антитела всё больше ничего и не нужно и этот белок рецептор в отличии от вируса спида не страдает изменчивостью стимулирование выработки антител определённого вида носит название иммунизации или вакцинации ну а вот теперь посмотрите что же происходит в нашей науке масса исследований с массой финансовых затрат по попыткам проведения иммунизации к постоянно меняющемуся вирусу под названием создания к нему вакцины и ни одного по попыткам иммунизации к этому рецептору хотя механизм реализации нечувствительности к вич-инфекции чётко и давно установлен вот то что даже без знания моей теории иммунитета говорит о том что исследования идут в тупиковом направлении и это сизифов труд а это и не скрывается что создаваемая вакцина возможно будет работать а может и не будет только на той разновидности вируса который распространён на территории россии в одном случае сделай то что сработает всегда как бы там вирус спида не менялся во втором случае даже если представить что тебе удалось создать вакцину то через пару месяцев вирус изменится и она перестанет работать для чего миллиард выделили непонятно так просто бабки отмывают и бюджет пилят да кипучую деятельность в этом направлении изображают посмотрите чего достигли и в каком направлении идут исследования достигли того чтоб человек пожизненно лечился и пожизненно был кормушкой для фармкомпаний нашего свободного мира и объявили спид неизлечимой болезнью видать откаты от фармкомпаний глаза застили я простой доктор без чинов и званий и десять лет назад после работы итальянцев взялся за теоретическую разработку проблемы к 2003 году уже в общих чертах появился костяк теории комплиментарно-пространственного взаимодействия это новая теория иммунитета всё нужное уже давным давно открыто нужно просто переосмыслить наблюдаемое сделать правильные выводы по ней для повторения феномена присутствия антител к этому рецептору ccr-5 и искусственного создания нечувствительности человека к вирусу спида нужно всего лишь обеспечить постоянное или периодически повторяющееся присутствие в организме больного в сверхмалых количествах именно в сверхмалых количествах белковой структуры комплиментарной этому рецептору ccr-5 больше ничего и не нужно вот у половых партнёров больных спидом как раз и образуются при дифференцировке клеток такие белки и именно в сверхмалых количествах а вот дальше началось стуканье головой о глухую стену нашего российского дебиллизма с полным выветриванием остатков моей былой наивности этот позор даже показывать не буду за державу обидно но вот случилось случайно воплотили и доказали истинность идей и моей теории в 2008 году озвучили первый случай исцеления от спида у так называемого берлинского пациента после трансплантации в 2006 году больному стволовых клеток по поводу лейкоза и одновременного наличия вич-инфекции от донора резистентного к вич-инфекции в медицине так бывает что абсолютно не понимая что нужно делать из немного ошибочных предположений интуитивно берёшь и делаешь практически то что конкретно нужно пусть и не в самом лучшем варианте исполнения вот так как раз и впервые воплотили мою идею они пытаются разобраться сейчас что и как произошло но не получается у них ибо не вооружены они теорией пространственно-комплиментарного взаимодействия недавно нашёл в интернете очередное подтверждение истинности идей оказывается в 1995 году человеку в неспециализированном госпитале когда он начал потихоньку помирать от спида пациент джефф гетти была осуществлена процедура пересадки лимфоцитов бабуина бабуины не болеют спидом в силу аномальности рецептора ccr-5 вот без долгих измышлений взяли и попробовали перелить лейкомассу этого животного человеку понятно что через две недели в организме больного от клеток бабуина не осталось и следа а у больного не с того ни с сего взяло да и наступило улучшение и прожил он активной жизнью ещё одиннадцать лет без других способов лечения и умер затем от рака хотя и не излечился полностью от болезни понятно что это именно иммунизация на какой то белок от особей с аномальным рецептором была бы хорошая иммунизация без устранения этого белка в течении двух недель то выздоровел бы точно также как и берлинский пациент файлы с новой теорией иммунитета и идеями по лечению спида в файлообменнике http www sharemania ru 0195455 и http www sharemania ru 0194913 а так как файлы больше для специалистов для всех остальных расскажу что нужно конкретно делать можно создавать постоянное присутствие в сверхмалых дозах в организме этих нужных структур через подсадку клеток от людей не чувствительных к спиду после подбора совместимости больного и донора по так называемым hla антигенам главное при этом в том чтоб не столько заботиться о том насколько организм донора атакует эти клетки насколько о том чтоб после их приживления не возник от них в организме иммунодефицит который может привести к раку редко но возможно при очень некачественном подборе или так называемая реакция трансплантат против хозяина если начинать вводить эти клетки в сверхмалых дозах постепенно дробно на них возникнет иммунологическая толерантность и ни химиотерапия ни облучение при такой дробной пересадке в сверхмалых дозах не понадобится в классической иммунологии эта система описана как способ лечения токсикоза беременных с помощью введения матери микродоз лимфоцитов отца или подшивания ей его микрокусочка кожи вот примерно это и произошло у берлинского пациента только в жёстком варианте с химиотерапией с одномоментной пересадкой у донора был дефектный вариант рецептора ccr-5 так называемый вариант дельта 32 дело в том что во первых это не единственный такой белок участвующий в переносе вируса внутрь клетки а во вторых нужно понять как образуется этот дефектный вариант рецептора рецептор ccr-5 явно изначально не самостоятельно кодируемый в геноме белок с помощью одного первичного гена а скорей всего белок кодируемый по принципу два гена один белок в своё время за открытие этого принципа даже нобелевскую премию дали при изучении синтеза антител точно не помню но кажется в 1971 году то есть в процессе дифференцировки клеток в геноме из более мелких генов возникают более крупные гены и соответственно геном яйцеклетки не идентичен геному разных зрелых соматических клеток как и у самих разновидовых клеток организма при сравнении их между собой а ведь до сих пор считают что каждая клетка в нашем организме генетически идентична другой несмотря на то что это уже доказано сорок лет тому назад и даже нобелевку дали за это поэтому можно и не обнаружить антител к этому рецептору ccr-5 у берлинского пациента но у него явно есть другие подавляющие работу какой-то другой составляющей этого рецептора по тому же самому принципу слущивания антигена просто этот более мелкий ген был заблокирован и вместо него использован другой вот и получился дефектный рецептор поэтому отбор доноров как по принципу аномальности этого рецептора так и по принципу наличия к нему антител да и по другим рецепторам системы пиноцитоза работать нужно но такие варианты не подходят всем но с создания генетических химер для лечения нужно начинать для большинства подойдёт вариант периодической иммунизации сверхмалыми дозами структурой комплиментарной рецептору ccr-5 где её взять и как получить просто взять легкую цепь от антитела к рецептору ccr-5 и вырезать из неё домен и повторить его методами...

← раньше

позже →


Рейтинг блогов



 

откуда • куда • где • eureka!
Бездарно потраченное время:
105800 дней