Сообщения со словом
«вируса»

1. 12.04.2014, 09:49. vkadimir2012 в теме
   «По грядущей пандемии гриппа или о библейском морах, предсказанных Иисусом и о том, как спасаться от мора такого.»
   ... погибшего от испанки в 1918 году и выделели из тела днк вируса опять получается что даже вычислять мерзавцев...
2. 20.03.2014, 11:29. vkadimir2012 в теме
   «По грядущей пандемии гриппа или о библейском морах, предсказанных Иисусом и о том, как спасаться от мора такого.»
   ... объектов и вообще прекращения проникновения например для вируса спида а это дорогого стоит во всех вариантах...
3. 04.03.2014, 13:53. vkadimir2012 в теме
   «"Открытое письмо необрезанного еврея из колена Данова"»
   ... размножается а ещё можно обнаружить кусок нуклеиновой кислоты вируса передающейся потомкам который никогда не активируется кроме как в клетках сд-4 ну здесь люди спидом интересующиеся и они сами могут сравнить то что я говорю с тем о чём треск стоит что где только это самый вирус не находят и кто врёт с точки здравого смысла а кто нет длительный инкубационный период и возникает именно оттого что медленно развивается инфекция в силу затруднений во встрече на первом этапе с клеткой в которой можно размножиться и особенностей патогенеза болезни то размножается вирус то нет для проникновения вируса в клетку он должен одновременно взаимодействовать как с рецептором сд-4 так и с рецептором ccr-5 они рядом и с ними взаимодействует один и тот же белок поверхностный вируса gr-120 на котором есть комплиментарная часть как к сд-4 так и к ccr-5 ну по другому то никак есть на этом белке в разных его частях структуры соединяющиеся как с одним так и с другим рецепторами только вот структура комплиментарная к сд-4 или к сд-34 прямо на поверхности и легко доступна и поэтому то с её помощью и ищет вирус нужную ему клетку а вот структура комплиментарная ccr-5 где то там сбоку и соединение с нею возможно только после соединения с сд-4 или с сд-34 получается что при соединении рецептор ccr-5 как бы входит в паз между двумя этими белками на вирусе так как структура комплиментарная ему где-то там сбоку на белках ну и как же будет протекать иммунизация на этот самый вирусный белок gr-120 когда он будет контактировать с антиген-распознающим комплексом а с комплиментарной части к рецептору сд-4 или сд-34 будет в нем сниматься информация и осуществляться построение антител когда вирус встроится в этот комплекс а с того что в этом самом пазу сбоку припёку нет с комплиментарной рецептору ccr-5 части поверхностного белка в этом комплексе информация сниматься пока вирус целиком не будет она сможет начать сниматься только тогда когда белок этот будет отдельно от вируса попадать в антиген-распознающий комплекс и там поворачиваться с закреплением определённым образом и только тогда на неё начнётся иммунизация первая фаза антителообразования это образование антител с образом антигена и если успеешь набрать хороший титр антител в этой фазе то развитие второй фазы антителообразования блокируется ну естественно что благодаря сверхмалым дозам антигена на этапе развития инфекции будет набран достаточный титр антител с образом белка gr-120 который пресекёт как дальнейшее развитие иммунной реакции с образованием комплиментарных этому белку антител так и выдаст нам что в крови много этого самого белка при попытках определить его иммунологически вируса мало а белка определяться должно много несмотря на его отсутствие на самом деле это мы и имеем в лабораторной картине спида ибо определять мы будем антительную копию белка при малой виремии и начали трещать с трибун разных что основная масса этого белка из клеток просто так выделяется ну не придумали ничего другого не сообразили а когда титр его ещё подрастёт по развитии процесса то начнётся уничтожение антителами этими и клеток сд-4 и начнут они падать даже если вирусной нагрузки вообще нема ну а как же вирусная нагрузка то падает а заражение новое клеток прекращается за счёт сформирования иммунологического механизма препятствия проникновению вируса в клетку через рецептор ccr-5 и чёткое свидетельство этому именно падение нагрузки как в начальном периоде болезни так и в последующем иногда тяжело но идёт иммунизация и на структуру комплиментарную рецептору ccr-5 и идёт образование антител на неё так же только с образом её и это антитела с лёгкими цепями впереди клешни антитела и при присоединении их к клетке они не привлекают в атаку комплимент их титр очень медленно но тоже подрастает и начинают они соединяться с тем чему они комплиментарны а раз это копия пространственная участка белка вирусного которым он соединится с ccr-5 по и соединится такое антитело естественно с рецептором ссr-5 на рисунке отражён не вирус а только одна частица этого поверхностного белка а их в вирусе много и каждая друг возле друга ну вот и посмотрите на рисунок и сами себе ответьте если с рецептором ccr-5 соединится антитело на его поверхности без привлечения комплимента и не будет оно от этого убивать клетку и само антитело по размерам с сам рецептор то сможет соединиться с рецептором ccr-5 вирус своим оболочечным белком нет конечно прослойка образовалась вот и упала вирусная нагрузка почти до нуля ибо прекратилось новое заражение в начальном этапе инфекции и так как выброс вируса продолжаться может только оттого что в дифференцировку вступать будут стволовые ранее заражённые клетки то нагрузка эта будет небольшой и зависеть её величина будет от количества инфицированных стволовых клеток чем больше инфицировано тем больше вирусная нагрузка будет несмотря на то что повторное заражение короткоживущих клеток будет отсутствовать и будет выделяться вирус в кровь но не будет он заражать никого но иммунизацию он будет проводить обязательно до тех пор будет продолжаться иммунизация с образованием антител с образом белка gr-120 убивающих клетки сд-4 а возможно и частично сд-34 и будет идти падение клеток с развитием мощного толерогенного иммунодефицита пока почти до нуля не упадёт величина виремии ну и как и было в исследованиях отмечено ранее 95 клеток будет гибнуть неинфицированными но мы знаем что существует естественное падение титров антител за счёт естественной гибели клеток антителопродуцентов и при хорошем титре это никак не отражается а вот при слабеньком это обязательно со временем сработает и это и происходит рано или поздно при этой слабой иммунизации на структуру с которой соединяется рецептор ccr-5 на оболочечном белке и тогда прорыв и обострение инфекции и так как полетела окончательно система иммунитета то всё хана без лечения хоть какого то тогда ну а теперь посмотрите снова на картинку с рецептором ccr-5 и местом в ней рецептора к маравироку ну создадим мы не к поверхностной выступающей части рецептора антитело с помощью гомеопатической иммунизации в сверхмалых дозах с помощью маравирока а к тому что внутри находится и будет торчать это самое антитело соединившись с этим рецептором оно ещё крепче там сидеть будет чем снаружи то бишь навсегда и не сдвинешь как это отразится на возможности соединения рецептора ccr-5 с любым вирусом да ни один из них через такую вот прослойку не соединится с ним и защищать будет это от любой вариации вируса хоть вич-1 хоть вич-2 хоть урод какой-нибудь даже там где маравирок защищать совершенно не будет влияя тем или иным образом на функцию рецептора смотрим далее приводился на форуме вич-инфицированных факт того что есть три процента инфицированных но не больных с отсутствием рецептора ccr-5 приводился о чём это говорит о том что исчез этот рецептор уже после заражения и то что среди них нет больных говорит о том что вирус проникает в клетку только с помощью рецептора ccr-5 и ни через какой другой так что ерунда это полная что через рецептор под номером cxсr4 может проникать в клетку вирус но влияет эта самая трансформация которой абсолютно нет в начале болезни значит заложена она в геноме только как предрасположенность и не более и реализуется от самой болезни да влияет на протекание инфекции а почему же а этот рецептор рядом и отражаются изменения в нём на функции ccr-5 и нарушается сложившаяся ранее система защиты выше описанная от этого подробности ещё выяснять нужно привожу пример со сноской того что приём маравирока при патологии cxсr4 всё же увеличивает хоть на маленько рост клеток сд-4 http www findpatent ru patent 242 2420284 htm l означает это что рецептор к маравироку хоть и произошли изменения в соседнем рецепторе но он остался и функционирует плевать как работает маравирок у таких плохо или хорошо главное рецептор сохранился а это означает что антитело против рецептора к маравироку соединится с ним и сделает эту самую прослойку прекращающую инфицирование клеток любым видом вируса иммунодефицита публике с такой патологией cxсr4 это вообще единственный выход и никак гомеопатический маравирок к ней не приведёт как описано при применении маравирока в обычных дозах а вот спасать от неё начнёт если успеете конечно что тут непонятного если это всё до тонкостей разжёвано и разъяснены даже особенности протекания инфекции вплоть до падения нагрузки почти до нуля в начале развития и сам феномен самоизлечения отличающийся от обычного протекания только тем что сложились условия для хорошей иммунизации к комплиментарной структуре к рецептору ccr-5 на оболочечном белке кто-нибудь кроме меня разъяснил почему вдруг падает нагрузка почти до нуля в начальном периоде нет и не разъяснят ибо на содержании эти исследователи у мерзввцев запустивших этого монстра в рамках геополитики я привык всё называть своими именами без всякой там проституирующей политкорректности многим не нравится а мне плевать на это ибо только так и никак иначе чёрное это чёрное а белое это белое говоря языком физиков есть только плюс и минус а третьего вида заряда не существует с гомеопатическим маравироком мы всегда и для всех обеспечим хорошие условия иммунизации и образование этой самой прослойки вообще не допускающей к нему вирусы навсегда так что ребятки проблема противовирусного лечения решена и сейчас начинаю работать с этим на добровольцах так как спонсор найден на приобретение препарата и препарат гомеопатический приготовлен кто захочет тот может присоединяться ну а как с иммунологической частью болезни ибо убивает не вирус в конечном итоге а извращённая система иммунитета и вы в любом учебнике найдёте о росте гамма глобулинов при ухудшении здесь варианты есть рекомендуют официально продолжение терапии противовирусными препаратами а вы чего ждали от тех кто на содержании от фармкомпаний да это работает ибо инфицированная ещё до своего рождения клетка не выбросит вирус коль очень медленно процесс пойдёт а будет уничтожена в силу дефективности своей и это прекратит убивающую иммунизацию в силу прекращения выделения вируса и постепенно упадёт титр убивающих антител и подрастут клетки но можно и совершенно по другому простимулировать нужно усиление уничтожения заражённых вирусом клеток подняв эндогенный уровень интерферона что можно сделать как приёмом постоянным индукторов интерферона так и применением гомеопатического циклоферона длительно автоматически в схему сам собой напрашивается одновременно с маравироком гомеопатическим и циклоферон гомеопатический только вот совместимость их химическая неизвестна поэтому смешивать в одном растворе вначале не рекомендую пока не разобрались с этим ну а для стирания иммунологической памяти можно применять уничтожение антителопродуцентов лёгкими курсами цитостатиков и для этого более всего подходит гидроксимочевина просто начинать её применять нужно не ранее чем через пару месяцев приёма гомеопатического маравирока и продолжать длительно приём маравирока так как и антителопродуценты защищающие клетки от заражения так же будут уничтожаться их просто нужно по новой возобновлять при проведении цитостатической терапии ну а если экстренный случай то и плазмаферез в ход пойти может всё зависеть будет оттого как быстро спохватились и как быстро начали проводить лечение по блокаде проникновения вируса в клетку если сразу то кроме гомеопатического...
4. 27.01.2014, 16:32. Ne fizik в теме
   «социальная "уравниловка"»
   ... ритмически связанную структуру аритмия это работа вируса дефицитоподдержания в организмах обществ и чц...
5. 09.12.2013, 18:35. vkadimir2012 в теме
   «По грядущей пандемии гриппа или о библейском морах, предсказанных Иисусом и о том, как спасаться от мора такого.»
   ... возникновении там так называемого птичье-свино-человеческого вируса в начале этого года когда им заразились больше сотни человек и смертность была 20 но пока от человека к человеку не передавался он и китайцы массу птичек домашних уничтожили в борьбе с ним птичье-свино-человечим его назвали оттого что содержал он куски в геноме своём от этих трёх вирусов и вроде как промутировал он так в природе но как доктор считаю нужным дать народу разъяснения о том что естественным путём слияние генома разных вирусов в одно целое невозможно и это явный конструктор и мы и здесь имеем дело с генетическим конструктором созданным генной инженерией кто бы и что бы обратное вам не говорил поэтому поводу дело в том что существует феномен интерференции и по нему невозможно одновременное развитие на одной клетке двух разных вирусов а значит и слияние их генома в медицине этот феномен применяется на лечении бешенства и этим человечество облагодетельствовал ещё луи пастер специально заражают заражённого при укусе с вирусом бешенства мощно слабеньким несмертельным для клеток вирусом вакцины и этот вирус не даёт возможности размножаться другому смертельному вирусу в клетке вот почему естественным путём это невозможно но почему-то произошло последнее сообщение уже из индонезии пришло о том что занесли в неё с гонконга уже вирус обозначенный девяткой с икс в конце прежний они семёркой с иксом в конце обозначали и у него уже смертность 45 человек из 135 заболевших прогресс налицо в плане боевых свойств этого биологического оружия страшнее чумы грипп становится отрабатывают и проверяют потихоньку боеспособность ребятки потом последняя операция обеспечивающая передачу от человека к человеку и всё если у кого то есть сомнение в том что это будет запущено в виде смертельной эпидемии с передачей от человека к человеку то это их личное дело а я считаю нужным разместить на форуме мифи то что можно сделать чтоб избежать больших потерь при применении этого вида бак оружия как автор новой теории иммунитета и врач с многолетним опытом работы а то у вас тут открыли кафедру теологии так как бы она не занялась тем же самым чем матрона занималась на кой ляд её ещё разместили на мифи ну мало вероятности в том что элита интеллектуальная которая учится в мифи попам поверит а вот побороться с наукой вот таким вот путём не исключено в головах этих деятелей так что нужно делать всё возможное чтоб наша интеллектуальная элита будущая как можно меньше пострадала от этого что же нам наука про это говорит больше двадцати лет назад были проведены первые исследования по профилактике воздушно-капельных вирусных инфекций с помощью так называемых индукторов интерферона которые давали рабочим предприятия один раз в неделю на кпп медработником использовался обычный курантил по 50 или по 100 мг и это осуществлялось в течении всего периода эпидемической ситуации результат фиксировали по количеству больничных выданным работникам предприятия так вот в результате этого их количество уменьшилось аж в 4 раза многие себя больными вообще не посчитали и переносили инфекцию на уровне кратковременного насморка как работает интерферон в этой ситуации и при других вирусных инфекциях он сам на вирус не действует но он замедляет темп размножения вируса как за счёт изменения скорости его репликации внутри клетки так и за счёт облегчения уничтожения уже заражённых клеток лейкоцитами и это удлинение инкубационного периода позволяет развернуться специфическому прицельному иммунитету против этого вида вируса и это переводит эту инфекцию либо в лёгкую форму...
6. 04.11.2013, 16:09. vkadimir2012 в теме
   «Доказательство идеи креационистов с помощью эволюционного учения Дарвина.»
   ... обратного значит больше чем ещё за год до появления вируса свиного гриппа в природе этот вирус был у тех кто запатентовал вакцину к нему стало мне интересно а если применить эволюционный подход и посмотреть с этой точки зрения есть ли признаки искусственного создания вируса спида или он возник естественным путём высказывались же идеи что его то американцы создали то инопланетяне нас им наградили в природе существуют подобные вирусы у обезьян и кошек и у каждого этого вида их по два варианта считается сейчас официально что вирус спида в африке проник в популяцию людей от зелёных мартышек ещё где-то в начале двадцатого века и в человеческой популяции точно так же как и у обезьян есть два вида вируса спида вич-1 и вич-2 раньше он просто не мог в неё попасть так как работорговля продолжалась до 1878 года и с рабами проникновения вируса в южную и северную америки не отмечено заболевание явно занесено из африки в 60 годах прошлого века первые заражения у европейцев могут датироваться примерно ещё шестидесятыми годами наша земная наука тогда эти вирусы ещё создавать не могла просто по уровню развития ибо у африканцев он появился ещё ранее поэтому участия земной науки в этом процессе не прослеживается за исключением двух моментов в тридцатых годах прошлого столетия профессор иванов с подачи политбюро нашего в африку поехал женщин африканских осеменять семенем обезьян и позже проводил эксперименты по тому же самому уже в сухумском обезьяньем питомнике но не занёс он спид в россию тогда но вот вопрос а не мог ли его создать так сказать творец наш принявший участие и в нашем создании как вида и добивающийся через это каких то своих целей или например его противники в чём тут дело дело в том что есть очень серьёзные трудности по проникновению обезьяньего прототипа в организм человека из обезьяньей популяции зелёную мартышку можно съесть но болезнь не разовьётся это в буквальном смысле слова инфекция передающаяся только половым путём или через попадание крови заражённого в организм здорового да и для того чтоб вирус попал в организм человека и стал человеческой инфекцией он должен одновременно с многократным попаданием в организм человека и мутировать ещё вероятность одновременного совпадения необходимых условий значительно падает особенно если изменчивость должна захватить сразу несколько вирусных генов есть ещё один интереснейший факт состоящий в том что только пять процентов клеток на которых размножается вирус гибнут после этого от него а остальные 95 клеток гибнут не инфицированными извиняйте это вообще противоречит эволюционным законам ибо это усложнение своего размножения аж в 20 раз означать это может при естественной поэтапной отработке эволюцией такого вируса отправку отрабатываемого сразу в небытие то есть невозможно да и есть ещё один интересный факт оба вида вируса человека возникли из обезьяньих прототипов практически одновременно и одновременно поразили человеческую популяцию а с учётом сложного первичного попадания вируса в организм человека этот процесс должен был произойти не одновременно вначале один затем второй через немаленький промежуток времени при естественном процессе по той же теории вероятности если африканцы обезьян и использовали для сексуальных нужд с библейских времён но этого не происходило до середины 20 века шероховатости жёсткие в плане естественности процесса уже появляются ну а если рассмотреть процесс с эволюционной точки зрения по другим моментам здесь может что-нибудь накопаем дополнительно эта инфекция обладает уникальностью в том что она использует для закрепления на клетке рецептор обозначающий клетки второго контакта при антителогенезе в силу этого она несмотря на медленный темп развития вызывает развитие иммунологической толерантности организма вначале к себе а затем и ко всему остальному в общем это очень большая исчезающее малая редкость по вероятности события при естественном эволюционном её возникновении даже в единичном варианте вируса и она не может самостоятельно перескочить с обезьян на кошек и наоборот кошки и обезьяны страдают разными видами этого варианта инфекции безопасными при перекрёстном заражении то есть кошачий вирус возник самостоятельно вне связи с обезьяньим для чего понадобилось ранее кошачий вид создавать это уже другой вопрос но это уже так бьёт по редкой возможности её возникновения что делает это невероятным а вот уже через сопоставление вероятностей совпадения всего вышесказанного уже утверждение уфологов о создании вируса спида инопланетянами не кажется таким уж и беспочвенным и создатель его знал явно ту теорию которую я создал и назвал теорией комплиментарно-пространственного взаимодействия она в разделе альт науки иначе не создашь стопроцентно эта инфекция искусственно созданная для чего потребовалось это иным цивилизациям это уже другой разговор как же тогда рассматривать трескотню раздуваемую сейчас на рен тв по поводу так называемого проклятья обезьян по которому спид появился как следствие экспериментов профессора иванова с осеменением женщин семенем обезьян в тридцатые годы прошлого столетия в африке продолженные в последующем в сухумском обезьяньем питомнике продолжить в россии эксперименты эти то продолжили а только спид в россии в результате этого всё равно не возник и родиной его африка всё равно была а потом иванов под репрессии попал то есть действия эти это умело проведённая операция прикрытия действий по созданию искусственному этой инфекции ещё тогда проводившаяся в этом и проявляется русский след в этой истории и получается даже политбюро наше в этой операции поучаствовало вот и говорят что когда над кремлём и белым домом иногда нло зависает наверное ценные указания давать прилетают вот и получается что существовавшие вирусы такие в природе к нам на землю просто извне попали а вот из них уже здесь их дотягивали в лабораториях и приспосабливали к нашему виду человеческому и работу проводили сразу на двух вирусах и оба варианта сработали а вот это то уже относится...
7. 31.10.2013, 07:02. anvar в теме
   «формула бога »
   ... правда если присмотреться то создание даже простого вируса с его примитивной днк из стольких взаимосвязанных...
8. 15.10.2013, 14:49. Дмитрий У в теме
   «Ответы Православного на вопросы о Православии»
   ... близнецы-братья просто разные мутации одного и того же вируса ну а если серьёзно конечно приведённая вами...
9. 08.10.2013, 12:27. S1680 в теме
   «Охота на городских животных»
   ... лечиться ведь осельтамивир это просто таки геноцид вируса так и до освенцима недалеко и вообще надо направить...
10. 09.06.2013, 21:43. lamen в теме
    «Кафедра теологии»
    ... черным по-белому с указанием конкретного наименования вируса