Сообщения со словом
«клетках»

11. 16.07.2013, 20:08. Рофман В.М. в теме
    «Ответы Православного на вопросы о Православии»
    ... остановить процесс естественно идущей репрессии генома в клетках организма прямым выключением части гистоновых генов то подавляющее действие гистонов будет конечно ослаблено но основной цели бессмертия клетки достигнуть не удастся во-первых прекращением синтеза гистонов выключается только формальная неспецифическая составляющая системного процесса репрессии снижением их общей концентрации в хроматине открывается путь для усиления каталитической активации генов негистоновыми белками но монофункциональная специфичность такой активации сама является репрессирующим фактором только уже не формальным а функциональным катализируя матричную активность генов по одной биохимической функции каждый из негистоновых белков полностью исключает возможность развития этих генов по другим направлениях их богатейшей биосинтетической активности того негативного эффекта подавления всестороннего универсального развития генома которого гистоны добиваются неспецифическими мерами формальной репрессии негистоновые белки достигают тем что просто каталитически не поддерживают это развитие ограничиваясь стимулированием какой-то одной его функции уменьшением формального репрессивного давления гистонов мы лишь открываем клапан для усиления функционального репрессивного действия негистоновых белков что видно например из зависимости изменения матричной активности генов от содержания в хроматине негистоновых белков 1 с 116 во-вторых у репрессивного действия гистонов есть и положительная сторона паутина их полипептидных цепей опутывающая двойную спираль днк в хроматине защищает её от мутационного воздействия случайных внешних факторов и тому что комплекс хроматина является стабильным образованием мы всецело обязаны консерватизму гистонов снятием гистоновой защиты днк мы открываем путь неконтролируемым хаотическим изменениям матричной активности днк непредсказуемого характера которые будут происходить с частотой и интенсивностью явно несовместимыми ни с бессмертием ни с самой жизнью соответственно комплексный поиск методов животворящей дерепрессии целесообразно вести в направлении изменения формы связи совокупности белковых тел гистонов и негистонов с днк в хроматине средствами формального и функционального развития всех элементов этой системы в связи с этим большой интерес представляет тот факт что в процессе природной эволюции давление формальной репрессии гистонов ослаблялось дерепрессирующими процессами индивидуального модифицирования свободных аминогрупп аминокислот полипептидных цепей гистонов например в реакциях алкилирования фосфорилирования сульфирования и т п такое избирательное модифицирование снимает общее количество блокирующих связей гистонов с днк и одновременно формальными средствами развивает функциональные возможности гистонов как биокаталитических систем в свою очередь давление на геном функциональной репрессии негистоновых белков ослабляется дерепрессирующим ассоциированием отдельных ферментов в полифункциональные комплексы широкого спектра каталитического действия в организме человека управление биологией продления жизни в бессмертие может быть организовано как непрерывное разумное саморазвитие личности посредством сознательного формированием качественно новых очеловечивающих отношений производства и общения в этом процессе исторического самоосуществления личности синхронно получается отраженный биологический эффект приостановки в клетках естественно идущей репрессии генома за счёт...
12. 29.01.2013, 11:03. vkadimir2012 в теме
    «t34m и Pelageya о телегонии»
    ... взаимодействия таких вот образовавшихся генов в соматических клетках образовался резус фактор так образовались резус-положительные люди но эволюционно на последнем этапе развития возникли изменения которые по системе дистанционного блокирования генов смогли заблокировать отработанную ранее программу образования этого самого резус фактора и получили откат по этому признаку назад но первично при этом произошло только небольшое дополнение генома а не уничтожение его какой то части так как первично резус фактор и яйцеклетке никак не был прописан единым геном и возник как реализация этой самой программы развития и в наследовании групп крови вы увидите тоже самое в виде формирования антительного запрета на появление аглютиногена а или в и агглютининов крови a или b в группах крови работает это на основе так называемого феномена слущивания антигена есть агглютинин и тогда нет аглютининогена вот задумайтесь немного на простой вещью антиген создаётся на основе генетической программы или какого-то куска генома то есть отсутствие его означает отсутствие работы этого самого куска генома и означает по сути феномен блокировки этого куска генома антителом с мембраны клетки в этом феномене и вопрос автоматически возникает а чего это генетики наши видеть не видят да и не собираются видеть что этот иммунологический феномен чисто их феномен и он составная часть этой самой системы дистанционного управления генами в клетке неужели непонятно что работает ген и есть продукт работы его на мембране а если не работает то и нет продукта его деятельности на мембране клетки что это мусор в головах или нежелание это видеть и морочают они людям головы как только могут вот такие то вот факты выплывают из простого анализа ситуации известных фактов с нашей генетической наукой называется всё это бесструктурным управлением когда человек ставится между одной ложью и другой а истина всегда в стороне и поэтому он всегда вынужден выбирать одну ложь их двух предложенных так достигается торможение развития науки масса примеров этому в виде внедрения в генетической науке ложных истин например ищут ген старения и самое главное что даже находят от большого ума это по минимуму если не совершается по злому умыслу дело в том что генетической программы старения в принципе отработано эволюцией не может быть ибо процесс отработки программы развития заканчивается с моментом создания потомка нет программы старения поэтому а есть просто программа развития и у массы видов она заканчивается размножением и в последующем несмотря на то что воспроизвели они потомство и никак о нём не заботятся и эволюция не интересовалась их дальнейшей судьбой и не отрабатывала ничего у них старение всё равно наступает есть виды у которых период этот жизни после рождения потомка по длительности позволял и далее использовать родителей для большего выживания потомства и это также закреплялось опосредованно в геноме иногда даже с гибелью одного из родителей но не означает это первичную отработку программы старения нет её есть программа развития и её неизбежные поломки и последствия износа и это у всех обязательно происходит плохо когда генетики не знают дарвиновского эволюционного учения оттого и изобретают генетические программы старения и прочую хрень и уходят в сторону от истины и это не только на основе старения видно это на массе других моментов вылазит сейчас уже апробируют препараты по подавлению теломеразы для лечения рака что сказать нет ума и не будет тупиковый это путь и нельзя это делать вот эволюционный анализ появления теломерного и других повторов теломеразы и её исчезновения в последующем и появления повторно её при канцерогенезе именно на основе учения дарвина показывает что теломерный повтор возник как элемент системы размножения митохондрий и напрямую повязан с энергетикой в клетке и послужил предтечей образования полового размножения всё ведь просто во время репликации генома в клетке нужно одновременно управлять и митохондриями как структурами с собственной днк и если это будет происходить во время репликации днк то участок этот днк не реплицируется и эволюционно была отработана система его потери при каждом делении с восстановлением количества его при половом размножении за счёт ассиметричного перекрёста хромосом в районе теломер с последующим отбором гамет по энергетическому принципу с восстановлением количества его при слиянии гамет в последующем этап эволюционный отработки восстановления теломерного повтора и вне полового размножения в соматических клетках через теломеразу с приобретением многоклеточности...
13. 18.12.2012, 00:53. Лопотам в теме
    «Компромисс-1»
    ... выданных таблеток и снова в квадратных метрах нервных клетках биг маках да и отсутствие границ общества снова...
14. 26.11.2012, 01:32. MySt в теме
    «Приказ об отчислении по результату полусеместрового контроля»
    ... никто и многие поступили случайно к вопросу о раковых клетках хотя люди такую огромную работу проделали чтоб...
15. 14.10.2012, 22:29. min в теме
    «Развенчиваем заблуждения»
    ... ожог без нарушения целостности кожи полезно солить в клетках при ожоге нарушен водно-солевой обмен а соль...
16. 12.08.2012, 10:53. t34m в теме
    «Компромисс-1»
    ... мышка и чьи гены бесполезным грузом сохранились в их клетках в нерабочем естественно виде как впрочем и...
17. 24.01.2012, 10:12. vkadimir2012 в теме
    «"Открытое письмо необрезанного еврея из колена Данова"»
    ... обнаруживают теломеразу только в эмбриональных или раковых клетках структура эта явно образуется уже из более мелких генов по инструктивно-лингвистическому принципу при эмбриогенезе ну не одинаков геном соматических и эмбриональных стволовых клеток а использование инструктивно-лингвистического принципа резко ускоряет скорость эволюционного процесса есть древо развития процесса дифференцировки клеток оно же древо появления генетических отличий друг от друга в клетках одного организма эволюционный процесс имеет следующие этапы потеря бессмертности клетки с разделением деления на два вида вновь приобретение бессмертия соматической клетки повторная потеря бессмертности клетки в дифференцирующихся клетках развитие биосистемы пошло по пути нарастающей специализации с потерей в силу этого как индивидуального клеточного бессмертия так и индивидуального организменного бессмертия так что все разговоры про осуществление индивидуального телесного личного бессмертия означает лишь базарный трёп людей не знающих законов эволюционного развития великого дарвина то есть если эта модель верна то мы должны получить с её помощью полное разъяснение механизма канцерогенеза и подтвердить это фактами из онкологии смотрим на канцерогенез для раковой клетки характерны два основных отличия первое это её соматическое бессмертие при делении и второе это атипия или отклонение в развитии и устройстве клеток по сравнению с теми клетками из которых они возникли причём чем больше атипия тем больше вероятность возникновения рака из клеток этой ткани даже такое понятие как предрак ввели именно это вот сочетание роста атипии с ростом вероятности развития рака показывает что модель верна клетки доброкачественных опухолей не обладают бессмертием в отличии от рака но растут значительно быстрее обычных клеток и пролиферативный потенциал у них больше по сравнению с ними чтоб понять как это работает необходимо понять систему законов опознания в комплиментарных структурах и зависимость их не только от определённого генома определяющего устройство белковой структуры но и от внешних условий комплиментарные структуры перед взаимодействием между собой всегда опознаются друг другом так вот это опознание может быть истинным обозначающем стопроцентную комплиментарность а может быть и не совсем истинным происходящим при менее выраженной комплиментарности иногда очень даже значительно менее выраженной на определённом уровне по мере потери комплиментарности опознание вообще прекращается это вот может зависеть не только от какой-либо мутации но и от квантового состояния структур опознающих друг друга вот и получается что минимальное отклонение в устройстве какого-либо мелкого гена из которого могут в последующем строиться более крупные гены самостоятельно в одиночку может влиять или вообще никак не влиять на конечный процесс а вкупе с другими такими же мелкими отклонениями в других мелких генах это уже может быть реализуемо на выходе процесса дифференцировки и степень вероятности отклонения так же будет зависеть от квантового состояния взаимодействующих при опознании структур кроме этого квантовое состояние образующихся структур зависит от квантового состояния их соседей в мембране мы все знаем что мутации вызывают так называемые ионизирующие излучения но одновременно знаем что частота рака например при проживании под линиями электропередач нет от этого мутагенеза растёт аж в 10 раз по сравнению с местом вне этих линий тоже самое происходит и с использованием сотовых телефонов первых выпусков значительно увеличивающих вероятность рака мозга это и отражает как это происходит примерно так же реализуется и так называемое неменделевское наследование вот и получается что зависимость вероятности наступления бессмертия клетки в зависимости от степени атипии отражает именно нарастающее отклонение опознания одними комплиментарными структурами других комплиментарных структур вплоть до прекращения опознания получается что при прогрессирующих нарушениях опознания комплиментарных структур в конце концов опознание прекращается и образовавшаяся в этих клетках структура подавлявшая теломеразу прекращает...
18. 06.01.2012, 01:48. MrSmile в теме
    «Обращение к застенчивым парням.»
    ... читала как-то статейку что узи вызывает колебания в клетках так эти исследования проводили ученые никак...
19. 14.08.2011, 18:47. Лопотам в теме
    «МТЦ : минимальная теория цивилизации. Часть 1»
    ... мы-та с дядей васей-та спорили о всяких этих ученых клетках-та саморастущих и в буржуев превращающихся...
20. 05.08.2011, 06:14. vkadimir2012 в теме
    «"Открытое письмо необрезанного еврея из колена Данова"»
    ... её структур в то же самое время в мозгу в нервных клетках обнаружены очень интересные образования в виде...