Сообщения со словом
«пора»

11. 18.03.2014, 03:03. FatCat в теме
    «Украина: Евромайдан»
    ... автоматчик на избирательном участке может быть хватит ля-ля пора бы и факты предъявить
12. 14.03.2014, 12:38. McSim в теме
    «Секс в учебном процессе»
    весна пришла в мифи пора полусем устраивать
13. 13.03.2014, 23:15. Александр Дудин в теме
    «ФЭЧ и ядерная физика»
    ... соответствует направлению импульса по слабому взаимодействию пора подвести итоги слабое взаимодействие введено искусственно и частиц между которыми проходит слабое взаимодействие не существует слабое взаимодействие передаётся виртуальными w и z бозонами рассмотрим эти виртуальные частицы утверждается что существуют два w бозона с электрическим зарядом 1 и -1 заряд позитрона электрона и z бозон с зарядом 0 бозон w имеют массу 80 4 гэв с2 и z0 91 2 гэв с2 частиц значительно тяжелее протона при этом w - барионы являются переносчиками слабого взаимодействия и сами участвуют в гравитационном и электромагнитном взаимодействии а z0 бозон является переносчиком слабого взаимодействия и участвует в гравитационном взаимодействии вот только зачем ему такая масса для взаимодействия с частицей нейтрино с ничтожно маленькой массой по сравнению с ним время жизни бозонов приблизительно 3 10 -25 с w и z бозоны рождаются при столкновении пучков протонов и антипротонов антипротоны рождаются при столкновении нейтронов вселенную заполняет конденсат поля хиггса который состоит из бозонов хиггса бозон хиггса имеет массу 125 126 гэв бозоны хиггса обеспечивают массой w и z0 бозоны а теперь попробуем разобраться в слабом взаимодействии стандартной модели слабое ядерное взаимодействие осуществляется в размере значительно меньше радиуса ядра 2 10 18 м это в 1000 раз меньше ядра в этом радиусе должны присутствовать по крайней мере три бозона хиггса чтобы обеспечить массой и отрицательным зарядом бозон w - массой и положительным зарядом бозон w и массой и нулевым зарядом бозон z0 три бозона массой каждый около 125 126 гэв это 375 378 гэв масса которая должна находиться непосредственно внутри ядра атома а вернее в протоне или нейтроне атома так как там происходят события изменяющие один вид кварков на другой u на d или d на u при этом масса самого протона 1836 эв масса нейтрона 1839 эв при этом разница между массами бозона хиггса и бозона w около 45 гэв а между бозоном хиггса и z бозоном около 35 гэв что же происходит с оставшейся массой бозона хиггса значит бозон хиггса это не элементарная частица и в какую частицу бозон хиггса превратился как может нейтрино с очень маленькой массой меньше 0 28 эв передавать взаимодействие через бозон z с массой 91 2 гэв другим частицам и принимать взаимодействие от них как осуществляют бозоны w слабое взаимодействие если они сами имеют заряд и переносят его и имеют электромагнитное и гравитационное взаимодействия как осуществляет слабое взаимодействие z бозон если он кроме слабого взаимодействия участвует в гравитационном взаимодействии по стандартной модели слабое взаимодействие процесс медленный составляет около 10 -10 с а жизнь виртуальных w- и z бозонов 3 10 -25 секунды это на 15 порядков больше чем существуют сами бозоны переносчики слабого взаимодействия одни w и z бозоны заканчивают жизнь а слабое взаимодействие должно продолжаться откуда же берутся другие w и z бозоны как они несут дальше эстафету и что происходит с теми которые закончили своё существование сколько надо ещё бозонов хиггса иметь в одном протоне во сколько порядков увеличивается масса протона при слабом взаимодействии да это совсем не слабое взаимодействие стандартная модель объясняет превращение нейтрона в протон диаграмма феймана бета распад нейтрона на протон электрон и электронное нейтрино посредством тяжёлого w бозона при этом кварк d переходит в кварк u и появляется бозон w с отрицательным зарядом d u w но кварк d отличается от кварка u массой большей на 3 5 эв при этом надо сменить заряд с 1 3 на 2 3 эв допустим виртуальный бозон w был не догружен массой бозона хиггса на 3 5 эв и он забрал эту массу у кварка d превратив его в кварк u но если он при этом имел заряд равный 1 то после слабого взаимодействия кварк u будет иметь заряд 2 3 но где сам w бозон возьмёт заряд -1 а дальше ещё интересней w - бозон распадается на электрон и электронное нейтрино w e- ve- куда девается оставшаяся масса виртуального бозона которая равна 80 4 гэв переход кварка d в кварк u завершён посредствам одного w бозона но тогда этот процесс идёт со скоростью 3 10 -25с а не 10 -10с а это совсем не медленно как утверждается причина побуждающая к слабому взаимодействию это взрыв звезды а до этого момента слабого взаимодействия в атомном ядре нет очень интересная теория получается виртуальные w- бозоны распадаются на совсем не виртуальные частицы электрон и электронное нейтрино получается что w- бозон совсем не элементарная частица и что ещё содержит что бы массы стыковались как бозон хиггса перед слабым взаимодействием проникает в атомное ядро и откуда он знает что там будет проходить в таком-то нейтроне или протоне слабое взаимодействие как бозон хиггса умудряется выжить в нейтринной звезде z распадается на адроны что так же вызывает очень много вопросов бозон хиггса отвечающий за массу виртуальных частиц w- и z бозонов из которых получаются реальные частицы имеющие массу и заряд которые в этот момент находятся в том же радиусе 2 10 -18м а они прежде чем покинуть протон вызывают уже не слабое взаимодействие а электромагнитное выводы слабого взаимодействия нет нет частиц которые его осуществляют нет бозона хиггса не обнаружены кварки u и d из которых состоят протоны и нейтроны сильное взаимодействие введено в физику в 1930 годах для объяснения связи протонов и нейтронов это одно из четырёх взаимодействий в физике и одно из трёх ядерных взаимодействий элементарных частиц в стандартной модели в стандартной модели не рассматривается гравитационное взаимодействие а также тёмная материя и тёмная энергия при сильном взаимодействии двух нуклонов описывается следующий процесс как пи мезон испускается одним нуклоном и совершает один оборот по краю потенциальной ямы другого нуклона и поглощается им да такая теория ставит больше вопросов не на что не отвечая сильное взаимодействие обеспечивает связь между кварками и частицами из них составленных адронов барионов и мезонов и действует в размере атомного ядра в радиусе порядка r 10 -15м сильное взаимодействие настолько велико что позволяет игнорировать электромагнитное взаимодействие отталкивание считается что сильное взаимодействие осуществляется элементарными частицами глюонами считается что глюоны это без массовые частицы но имеющие для каждого кварка свой заряд принято считать что существует 8 типов глюонов 6 из которых имеют заряды и 2 глюона с нулевым зарядом эти глюоны образуют 8 глюоных полей кроме того все глюоны взаимодействуют со всеми кварками а так же между собой и образуют трёхглюоные и четырёхглюоные вершины сильное взаимодействие уменьшается с уменьшением расстояния между кварками для кварков введён конфаймент при удалении кварков друг от друга возрастает сильное взаимодействие выводы это пример того как можно далеко зайти в развитии теории несуществующих частиц кварков и глюонов в свободном виде до сих пор не обнаружено какие интересные теории кварки элементарные частицы с большой массой примерно 610 и 614 масс электрона имеющие заряды 1 3 и 2 3 элементарного заряда электрона глюоны элементарные безмассовые частицы имеющие также заряды кварков и антикварков как же элементарный неделимый заряд присутствует в виде частей в таком большом количестве элементарных частиц слабое взаимодействие отменяет гравитационное сильное взаимодействие отменяет электромагнитное а частиц взаимодействия не там не там нет может пора остановиться на развитии подобных теорий существующая...
14. 13.03.2014, 21:26. Itheme в теме
    «Украина: Евромайдан»
    ... международные инстанции не смотря на то что путин посчитал что пора бы даже войска в крым ввести на столько плоха...
15. 10.03.2014, 21:32. lamen в теме
    «Ученый совет НИЯУ МИФИ: проблемы, решения, перспективы»
    ... гулять водил когда же юности мятежной пришла евгению пора пора надежд и грусти нежной monsieur прогнали со двора...
16. 04.03.2014, 13:53. vkadimir2012 в теме
    «"Открытое письмо необрезанного еврея из колена Данова"»
    ... особенности протекания вирусной инфекции под названием спид поражает вирус только клетки с рецепторами сд-4 и сд-34 при встрече с другими клетками он внутрь их не проникает но может пожираться ими с переработкой его в их пищеварительных вакуолях поэтому обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты в таких клетках ничего не значит и абсолютно не говорит о их заражении а говорит только о том что не успел вирус перевариться в клетке с сд-4 вирус начнёт сразу размножаться и убьёт её где то через сутки с хорошей скоростью убивает клетки медленная инфекция а в клетке с сд-34 встроится в днк и будет передаваться всем потомкам такой клетки с активацией только когда она станет клеткой с сд-4 в других клеткам он не размножается а ещё можно обнаружить кусок нуклеиновой кислоты вируса передающейся потомкам который никогда не активируется кроме как в клетках сд-4 ну здесь люди спидом интересующиеся и они сами могут сравнить то что я говорю с тем о чём треск стоит что где только это самый вирус не находят и кто врёт с точки здравого смысла а кто нет длительный инкубационный период и возникает именно оттого что медленно развивается инфекция в силу затруднений во встрече на первом этапе с клеткой в которой можно размножиться и особенностей патогенеза болезни то размножается вирус то нет для проникновения вируса в клетку он должен одновременно взаимодействовать как с рецептором сд-4 так и с рецептором ccr-5 они рядом и с ними взаимодействует один и тот же белок поверхностный вируса gr-120 на котором есть комплиментарная часть как к сд-4 так и к ccr-5 ну по другому то никак есть на этом белке в разных его частях структуры соединяющиеся как с одним так и с другим рецепторами только вот структура комплиментарная к сд-4 или к сд-34 прямо на поверхности и легко доступна и поэтому то с её помощью и ищет вирус нужную ему клетку а вот структура комплиментарная ccr-5 где то там сбоку и соединение с нею возможно только после соединения с сд-4 или с сд-34 получается что при соединении рецептор ccr-5 как бы входит в паз между двумя этими белками на вирусе так как структура комплиментарная ему где-то там сбоку на белках ну и как же будет протекать иммунизация на этот самый вирусный белок gr-120 когда он будет контактировать с антиген-распознающим комплексом а с комплиментарной части к рецептору сд-4 или сд-34 будет в нем сниматься информация и осуществляться построение антител когда вирус встроится в этот комплекс а с того что в этом самом пазу сбоку припёку нет с комплиментарной рецептору ccr-5 части поверхностного белка в этом комплексе информация сниматься пока вирус целиком не будет она сможет начать сниматься только тогда когда белок этот будет отдельно от вируса попадать в антиген-распознающий комплекс и там поворачиваться с закреплением определённым образом и только тогда на неё начнётся иммунизация первая фаза антителообразования это образование антител с образом антигена и если успеешь набрать хороший титр антител в этой фазе то развитие второй фазы антителообразования блокируется ну естественно что благодаря сверхмалым дозам антигена на этапе развития инфекции будет набран достаточный титр антител с образом белка gr-120 который пресекёт как дальнейшее развитие иммунной реакции с образованием комплиментарных этому белку антител так и выдаст нам что в крови много этого самого белка при попытках определить его иммунологически вируса мало а белка определяться должно много несмотря на его отсутствие на самом деле это мы и имеем в лабораторной картине спида ибо определять мы будем антительную копию белка при малой виремии и начали трещать с трибун разных что основная масса этого белка из клеток просто так выделяется ну не придумали ничего другого не сообразили а когда титр его ещё подрастёт по развитии процесса то начнётся уничтожение антителами этими и клеток сд-4 и начнут они падать даже если вирусной нагрузки вообще нема ну а как же вирусная нагрузка то падает а заражение новое клеток прекращается за счёт сформирования иммунологического механизма препятствия проникновению вируса в клетку через рецептор ccr-5 и чёткое свидетельство этому именно падение нагрузки как в начальном периоде болезни так и в последующем иногда тяжело но идёт иммунизация и на структуру комплиментарную рецептору ccr-5 и идёт образование антител на неё так же только с образом её и это антитела с лёгкими цепями впереди клешни антитела и при присоединении их к клетке они не привлекают в атаку комплимент их титр очень медленно но тоже подрастает и начинают они соединяться с тем чему они комплиментарны а раз это копия пространственная участка белка вирусного которым он соединится с ccr-5 по и соединится такое антитело естественно с рецептором ссr-5 на рисунке отражён не вирус а только одна частица этого поверхностного белка а их в вирусе много и каждая друг возле друга ну вот и посмотрите на рисунок и сами себе ответьте если с рецептором ccr-5 соединится антитело на его поверхности без привлечения комплимента и не будет оно от этого убивать клетку и само антитело по размерам с сам рецептор то сможет соединиться с рецептором ccr-5 вирус своим оболочечным белком нет конечно прослойка образовалась вот и упала вирусная нагрузка почти до нуля ибо прекратилось новое заражение в начальном этапе инфекции и так как выброс вируса продолжаться может только оттого что в дифференцировку вступать будут стволовые ранее заражённые клетки то нагрузка эта будет небольшой и зависеть её величина будет от количества инфицированных стволовых клеток чем больше инфицировано тем больше вирусная нагрузка будет несмотря на то что повторное заражение короткоживущих клеток будет отсутствовать и будет выделяться вирус в кровь но не будет он заражать никого но иммунизацию он будет проводить обязательно до тех пор будет продолжаться иммунизация с образованием антител с образом белка gr-120 убивающих клетки сд-4 а возможно и частично сд-34 и будет идти падение клеток с развитием мощного толерогенного иммунодефицита пока почти до нуля не упадёт величина виремии ну и как и было в исследованиях отмечено ранее 95 клеток будет гибнуть неинфицированными но мы знаем что существует естественное падение титров антител за счёт естественной гибели клеток антителопродуцентов и при хорошем титре это никак не отражается а вот при слабеньком это обязательно со временем сработает и это и происходит рано или поздно при этой слабой иммунизации на структуру с которой соединяется рецептор ccr-5 на оболочечном белке и тогда прорыв и обострение инфекции и так как полетела окончательно система иммунитета то всё хана без лечения хоть какого то тогда ну а теперь посмотрите снова на картинку с рецептором ccr-5 и местом в ней рецептора к маравироку ну создадим мы не к поверхностной выступающей части рецептора антитело с помощью гомеопатической иммунизации в сверхмалых дозах с помощью маравирока а к тому что внутри находится и будет торчать это самое антитело соединившись с этим рецептором оно ещё крепче там сидеть будет чем снаружи то бишь навсегда и не сдвинешь как это отразится на возможности соединения рецептора ccr-5 с любым вирусом да ни один из них через такую вот прослойку не соединится с ним и защищать будет это от любой вариации вируса хоть вич-1 хоть вич-2 хоть урод какой-нибудь даже там где маравирок защищать совершенно не будет влияя тем или иным образом на функцию рецептора смотрим далее приводился на форуме вич-инфицированных факт того что есть три процента инфицированных но не больных с отсутствием рецептора ccr-5 приводился о чём это говорит о том что исчез этот рецептор уже после заражения и то что среди них нет больных говорит о том что вирус проникает в клетку только с помощью рецептора ccr-5 и ни через какой другой так что ерунда это полная что через рецептор под номером cxсr4 может проникать в клетку вирус но влияет эта самая трансформация которой абсолютно нет в начале болезни значит заложена она в геноме только как предрасположенность и не более и реализуется от самой болезни да влияет на протекание инфекции а почему же а этот рецептор рядом и отражаются изменения в нём на функции ccr-5 и нарушается сложившаяся ранее система защиты выше описанная от этого подробности ещё выяснять нужно привожу пример со сноской того что приём маравирока при патологии cxсr4 всё же увеличивает хоть на маленько рост клеток сд-4 http www findpatent ru patent 242 2420284 htm l означает это что рецептор к маравироку хоть и произошли изменения в соседнем рецепторе но он остался и функционирует плевать как работает маравирок у таких плохо или хорошо главное рецептор сохранился а это означает что антитело против рецептора к маравироку соединится с ним и сделает эту самую прослойку прекращающую инфицирование клеток любым видом вируса иммунодефицита публике с такой патологией cxсr4 это вообще единственный выход и никак гомеопатический маравирок к ней не приведёт как описано при применении маравирока в обычных дозах а вот спасать от неё начнёт если успеете конечно что тут непонятного если это всё до тонкостей разжёвано и разъяснены даже особенности протекания инфекции вплоть до падения нагрузки почти до нуля в начале развития и сам феномен самоизлечения отличающийся от обычного протекания только тем что сложились условия для хорошей иммунизации к комплиментарной структуре к рецептору ccr-5 на оболочечном белке кто-нибудь кроме меня разъяснил почему вдруг падает нагрузка почти до нуля в начальном периоде нет и не разъяснят ибо на содержании эти исследователи у мерзввцев запустивших этого монстра в рамках геополитики я привык всё называть своими именами без всякой там проституирующей политкорректности многим не нравится а мне плевать на это ибо только так и никак иначе чёрное это чёрное а белое это белое говоря языком физиков есть только плюс и минус а третьего вида заряда не существует с гомеопатическим маравироком мы всегда и для всех обеспечим хорошие условия иммунизации и образование этой самой прослойки вообще не допускающей к нему вирусы навсегда так что ребятки проблема противовирусного лечения решена и сейчас начинаю работать с этим на добровольцах так как спонсор найден на приобретение препарата и препарат гомеопатический приготовлен кто захочет тот может присоединяться ну а как с иммунологической частью болезни ибо убивает не вирус в конечном итоге а извращённая система иммунитета и вы в любом учебнике найдёте о росте гамма глобулинов при ухудшении здесь варианты есть рекомендуют официально продолжение терапии противовирусными препаратами а вы чего ждали от тех кто на содержании от фармкомпаний да это работает ибо инфицированная ещё до своего рождения клетка не выбросит вирус коль очень медленно процесс пойдёт а будет уничтожена в силу дефективности своей и это прекратит убивающую иммунизацию в силу прекращения выделения вируса и постепенно упадёт титр убивающих антител и подрастут клетки но можно и совершенно по другому простимулировать нужно усиление уничтожения заражённых вирусом клеток подняв эндогенный уровень интерферона что можно сделать как приёмом постоянным индукторов интерферона так и применением гомеопатического циклоферона длительно автоматически в схему сам собой напрашивается одновременно с маравироком гомеопатическим и циклоферон гомеопатический только вот совместимость их химическая неизвестна поэтому смешивать в одном растворе вначале не рекомендую пока не разобрались с этим ну а для стирания иммунологической памяти можно применять уничтожение антителопродуцентов лёгкими курсами цитостатиков и для этого более всего подходит гидроксимочевина просто начинать её применять нужно не ранее чем через пару месяцев приёма гомеопатического маравирока и продолжать длительно приём маравирока так как и антителопродуценты защищающие клетки от заражения так же будут уничтожаться их просто нужно по новой возобновлять при проведении цитостатической терапии ну а если экстренный случай то и плазмаферез в ход пойти может всё зависеть будет оттого как быстро спохватились и как быстро начали проводить лечение по блокаде проникновения вируса в клетку если сразу то кроме гомеопатического маравирока ничего не понадобится для тех кто боится и ничего не понял и сидит на терапии противовирусной я бы посоветовал просто подсоединить гомеопатический маравирок и всё пройдёт год и сами затем разобравшись откажетесь от проводимой вам терапии и всё у вас нормально будет в этом плане для пар инфицированных желающих детей иметь это единственный нормальный вариант для них пожалуйста стабилизировали всё и довели нагрузку до неопределяемой и ребёнок здоров будет тему о рождении у людей вич позитивных без нагрузки вирусной здоровых детей без всякой терапии притивовирусной на форуме вич-инфицированных сами найдёте ну проходят антитела через плаценту и защищают не только мать но и ребёнка за сим болтовню заканчиваю пора и за другие проекты браться разжевал я всё до...
17. 27.02.2014, 11:32. Strannik12 в теме
    «Место для стихов»
    ... заплутала во что я превратилась чем я стала ладно пора кончать эту нудную балладу сама виновата так мне...
18. 22.02.2014, 15:35. lamen в теме
    «В.Р.Соловьев против ВШЭ»
    ... москве политфак вшэ moskless ей на истор родину не пора соловьев moskless а душа как была гнилой так у...
19. 19.02.2014, 09:33. ст.-рик в теме
    «наибольшее число»
    ... зарекомендовавшее себя в ливии сирии на майдане уже давно пора перенаправить на создание скафандров для офицеров...
20. 16.02.2014, 01:14. inj в теме
    «Цикл Карно знают все, а кто его понимает?»
    ... повторяли эту бессмыслицу однажды высказанную одним что пора бы было хотя бы вникнуть в суть произносимого модель никогда не соответствует полностью реальному явлению вы привязались к этой абсолютно правильной части но модель должна с определенной степенью точности соответствовать описываемому явлению речь не идет о том что цикл карно недостаточно точно описывает явление термодинамического преобразования речь идет о том что он не только не реализуем в действительности вы с этим тоже согласны он не возможен теоретически ибо он противоречит физическим законом т е говоря ещё более доступным языком речь не идет о том что двигатель будет работать с меньшим кпд а речь идет о том что этот двигатель не может совершить ни одного такта теоретически неможет он будет работать только если теплород вещественный но не обладающий физическими свойствами массой ограниченной скоростью перемещения будет мгновенно-синхронно перемещаться с поршнем а причиной самого перемещения поршня будет падение теплорода с более высокого уровня на более низкий уровень вне зависимости от перепада давления пара в цилиндре под поршнем и внешним давлением не встречал и такого предвзятого отношения не встречал никогда чтобы так открыто халтурили на глазах не встречал вот скажите форуму от чего вы все эти погрешности поставили себе на службу почему они действуют все в одну сторону погрешности следуют закону распределения случайных величин это тоже должен знать первокурсник погрешность будет носить переменный характер в т ч и по знаку и среднее её значение будет колебаться около нуля скажем многократно переходя через него в ту и другую сторону при достаточно большом наборе статистики а времени у вас предостаточно бесконечно много это по вашему с карно желанию правда додуматься до такого двигателя это надо не знаю кем быть а коль так всё что по науке можно списать на погрешности это случайные колебания поршня в одну и другую сторону от положения равновесия а всё остальное это ваше лженаучное силовое вмешательство она в начале перейдет к телу б что же вы об этом факте замалчиваете а теперь озвучьте к чему это приведет льстить вам ни разу не собирался мне надо было чтобы это вы озвучили сами а то вы имели неосторожность свободным ушам рассказывать о чтении лекций по аэродинамики ну а какой из вас профессор видно не вооруженным глазом вы опять забылись в профессора играете сила в физике в сист си измеряется в ньютонах понимаете не н м а н меня поражает не то что вы не знаете и даже не ваша группа поддержки обладающая таким уровнем знаний меня поразило равнодушие форума научного уважаемого вуза...