Сообщения со словом
«мутации»

11. 01.02.2013, 22:16. Лопотам в теме
    «t34m и Pelageya о телегонии»
    ... википедию открываете статью о генах и читаете про мутации из одной яйцеклетки развиваются и клетки костного...
12. 29.01.2013, 11:03. vkadimir2012 в теме
    «t34m и Pelageya о телегонии»
    ... случайным то есть это изменение генома и под понятие мутации не очень то подходит так как под ним понимается...
13. 23.01.2013, 14:06. Pelageya в теме
    «t34m и Pelageya о телегонии»
    ... хромосом уже изменен как произошли индуцированные мутации неважно важно что это в принципе возможно и...
14. 01.08.2012, 04:29. Ne fizik в теме
    «Титсч капитализма»
    это не тот случай мутации это не информация в реальном времени не о том...
15. 31.07.2012, 16:36. min в теме
    «Титсч капитализма»
    наиболее яркий пример генетические мутации что значит истинная кто или что является приёмником...
16. 30.07.2012, 15:29. A_Ponta??? в теме
    «Компромисс-1»
    ... хотя бывают и исключения даже наверное способность к мутации эволюции хотя в этом я не слишком уверен разум...
17. 11.07.2012, 15:37. Пополь Вух в теме
    «Ответы Православного на вопросы о Православии»
    это обоснованные предположения генетические мутации это факт из этого следуют обоснованные предположения...
18. 19.06.2012, 00:27. Лопотам в теме
    «Эволюция и общество»
    ... она потерянная в тумане и отдается каждой встречной мутации адаптации в долгой борьбе многие бастарды умирают...
19. 04.02.2012, 17:41. Chaos в теме
    «Эволюционные теории»
    ... синтетическая теория эволюции кратко говоря случайные мутации естественный отбор называемая в просторечии...
20. 24.01.2012, 10:12. vkadimir2012 в теме
    «"Открытое письмо необрезанного еврея из колена Данова"»
    ... прекращается это вот может зависеть не только от какой-либо мутации но и от квантового состояния структур опознающих друг друга вот и получается что минимальное отклонение в устройстве какого-либо мелкого гена из которого могут в последующем строиться более крупные гены самостоятельно в одиночку может влиять или вообще никак не влиять на конечный процесс а вкупе с другими такими же мелкими отклонениями в других мелких генах это уже может быть реализуемо на выходе процесса дифференцировки и степень вероятности отклонения так же будет зависеть от квантового состояния взаимодействующих при опознании структур кроме этого квантовое состояние образующихся структур зависит от квантового состояния их соседей в мембране мы все знаем что мутации вызывают так называемые ионизирующие излучения но одновременно знаем что частота рака например при проживании под линиями электропередач нет от этого мутагенеза растёт аж в 10 раз по сравнению с местом вне этих линий тоже самое происходит и с использованием сотовых телефонов первых выпусков значительно увеличивающих вероятность рака мозга это и отражает как это происходит примерно так же реализуется и так называемое неменделевское наследование вот и получается что зависимость вероятности наступления бессмертия клетки в зависимости от степени атипии отражает именно нарастающее отклонение опознания одними комплиментарными структурами других комплиментарных структур вплоть до прекращения опознания получается что при прогрессирующих нарушениях опознания комплиментарных структур в конце концов опознание прекращается и образовавшаяся в этих клетках структура подавлявшая теломеразу прекращает её опознавать и соответственно подавлять раз мелкие гены из которых строятся более крупные белки по принципу два гена один белок будучи изначально немного изменёнными могут участвовать в образовании множества структур появляющихся в мембране клетки на которой и происходит в основном опознание и эти структуры ещё и могут изменять квантовое состояние друг друга то обеспечено в силу этого нарастающее нарушение процессов опознания и подбора комплиментарных структур на мембранах клетки при создании структур более высоких степеней иерархии соответственно в силу этого будет нарушаться в силу этого работа комплекса антигенов гистосовместимости а так как этот комплекс своей первоначальной функцией имеет как раз участие в механизме образования новых генов из более мелких в процессе дифференцировки системой антителообразования он был использован позже то это обеспечивает нарастающее отклонение от первоначальной генетической программы реализации процесса дифференцировки клеток вот и появляется в такой клетке нарастающая поломка массы генетических программ в том числе потихоньку постепенно ломается и программа подавления теломеразы вот как реализуется механизм бессмертия раковой клетки пока теломераза полностью не отключена а то блокируется то не блокируется опухоль доброкачественная наступила полная поломка программы и опухоль становится злокачественной вот и есть понятие о малигнизации доброкачественных опухолей или о неизбежном переходе например хронического миэлолейкоза из доброкачественной стадии в злокачественную в медицине есть даже чисто эмпирические методы воздействия при некоторой патологии на этот процесс это применение ретиноидов в лечении промиэлоцитарного миэлолейкоза там с помощью ретиноидов раковые клетки теряют своё бессмертие и вновь становятся способными вступить в процесс дальнейшей дифференцировки из которого выпали в силу малигнизации поломан какой-то мелкий ген кодирующий определённый полипептид и получилась на выходе например метка в виде филадельфийской хромосомы генетический маркер хронического миэлолейкоза и этот полипептид рано или поздно в силу воздействия внешней среды реализует возникновение вначале доброкачественной а затем и злокачественной фазы хронического миэлолейкоза понимание этого механизма разъясняет также почему же и как моноклональная фаза злокачественной опухоли неизбежно сменяется поликлональной становится понятным как и почему рак имеет полиэтиологические причины и может быть следствием воздействия ионизирующего облучения химических канцерогенов вирусов даже травм реально мутагенезом обладает в основном только ионизирующее облучение но исходные мутации которые могут привести к раку есть у всех изначально...